La cicatrización de una herida es un proceso biológico increíblemente complejo y muy bien organizado. No es algo que siga una línea recta, sino que es una serie dinámica de eventos
que ocurren a nivel de las células y las moléculas, trabajando juntos para reparar el tejido dañado. Entender cómo funciona este proceso en detalle es clave para cuidar mejor las heridas y para encontrar nuevas formas de ayudar a que sanen.

En este post, vamos a explicar las etapas principales de la cicatrización, resaltando qué células y moléculas son fundamentales en cada una, todo respaldado por la ciencia más reciente.

La curación de la herida: Etapas que se superponen Aunque la cicatrización es un proceso continuo, solemos dividirla en fases para entenderla mejor. Estas fases no están separadas,
sino que se mezclan entre sí y se regulan mutuamente:

  • Fase de Coagulación (Hemostasia): Ocurre inmediatamente después de la lesión.
  • Fase Inflamatoria: Dura desde el momento de la lesión hasta varios días.
  • Fase Proliferativa (Crecimiento): Empieza unos días después y puede durar semanas.
  • Fase de Remodelación (o Maduración): Puede extenderse desde semanas hasta incluso años.

1. Fase de Coagulación (Hemostasia): El primer control
Esta es la primera reacción del cuerpo a la herida. Su objetivo principal es detener el sangrado y formar una especie de "andamio"; temporal para empezar la reparación.

Qué sucede:

Los vasos sanguíneos se cierran: Los pequeños tubos que llevan la sangre se estrechan para reducir la cantidad que sale de la herida.

Se forma un "tapón" de plaquetas: Las plaquetas, que son pequeñas células de la sangre, se pegan al colágeno (una proteína) que queda expuesto por la herida. Al activarse, liberan
sustancias que atraen a más plaquetas, formando un primer tapón para el sangrado.

Se forma el coágulo: Un proceso en cadena llamado coagulación transforma una proteína llamada fibrinógeno en fibrina. Esta fibrina forma una red estable que fortalece el tapón de plaquetas, creando un coágulo de sangre que sella la herida. Este coágulo también actúa como una base para que las células empiecen a llegar y trabajar en la reparación. Moléculas clave:
Sustancias liberadas por las plaquetas (como el tromboxano A2 y ADP), y proteínas de la coagulación (como la trombina y la fibrina).

2. Fase Inflamatoria: La limpieza y preparación
La inflamación es la respuesta inicial de nuestro sistema de defensa (el sistema inmune) a la lesión. Es fundamental para limpiar la herida de bacterias y restos, y para dar inicio al proceso de reparación.


Qué sucede:

Los vasos sanguíneos se abren y se vuelven más permeables: Los vasos sanguíneos se dilatan y se vuelven más
"porosos". Esto permite que las células de defensa y las
proteínas de la sangre lleguen al lugar de la lesión. Por eso
vemos los signos clásicos de la inflamación: enrojecimiento,
calor, hinchazón y dolor en la zona.

Llegan las células de defensa (leucocitos):

  • Neutrófilos: Son las primeras células de defensa en aparecer, en las primeras 24 a 48 horas. Su trabajo principal es "comerse"; (fagocitar) las bacterias y los restos.
  • Macrófagos: Llegan un poco más tarde, a las 48 a 72 horas, y son muy importantes. Se encargan de limpiar los neutrófilos muertos y otros restos de la herida. Además, cambian su función: de ser pro-inflamatorios a ser reparadores. Estos macrófagos reparadores liberan muchas sustancias que impulsan la siguiente fase, la de crecimiento de tejido nuevo. Moléculas clave: Sustancias que causan inflamación (como IL-1, TNF-α), sustancias que atraen células (como IL-8), y factores que estimulan el crecimiento (como PDGF, TGF-β).

3. Fase Proliferativa: Reconstrucción del tejido
Esta fase se enfoca en reparar y reconstruir el tejido dañado, formando tejido nuevo y creando nuevos vasos sanguíneos.

Qué sucede:

  • Se forman nuevos vasos sanguíneos (angiogénesis): Ciertas sustancias, especialmente una llamada VEGF, estimulan la formación de nuevos capilares (vasos sanguíneos diminutos) a partir de los ya existentes. Estos nuevos vasos son vitales porque llevan el oxígeno y los nutrientes necesarios al tejido que se está reparando.
  • Se forma el tejido de granulación: Este es un nuevo tejido que se ve rojizo y granular. Está compuesto por una mezcla de estos nuevos vasos sanguíneos, células llamadas fibroblastos, colágeno y una matriz temporal.
  • Producción de colágeno por fibroblastos: Los fibroblastos,que son células importantes del tejido conectivo, se mueven hacia la herida y empiezan a multiplicarse. Luego, producen grandes cantidades de un tipo de colágeno (colágeno tipo III), elastina y otras proteínas que forman el material de construcción del tejido. Al principio, este colágeno es más débil y desorganizado.
  • Cierre de la superficie (epitelización): Las células de la piel (queratinocitos) de los bordes de la herida y de los folículos pilosos cercanos comienzan a extenderse y migrar sobre el nuevo tejido para cerrar la superficie de la herida.
  • La herida se encoge: Unas células especiales llamadas miofibroblastos (que son como fibroblastos con capacidad para contraerse) tiran de los bordes de la herida, ayudando a reducir su tamaño, especialmente en heridas que se cierran por sí solas.                    Moléculas clave: Sustancias que estimulan el crecimiento (como VEGF, FGF, EGF, KGF), otras sustancias reguladoras (como TGF-β), colágeno tipo III, y enzimas que ayudan a moldear el tejido (como las metaloproteinasas de matriz o MMPs).

4. Fase de Remodelación (o Maduración): Fortalecimiento y organización

Esta es la fase más larga y se caracteriza por la reorganización y el fortalecimiento del tejido que forma la cicatriz.

Qué sucede:

  • El colágeno se reorganiza: El colágeno tipo III, que se depositó de forma desordenada al principio, es gradualmente eliminado por enzimas y reemplazado por colágeno tipo I. Este último es mucho más fuerte y se organiza en fibras más densas y alineadas, lo que le da resistencia a la cicatriz. Este proceso puede llevar meses o incluso años.
  • Disminuyen las células y los vasos sanguíneos: A medida que la cicatriz madura, la cantidad de células (como fibroblastos y macrófagos) y de vasos sanguíneos disminuye. Por eso, la cicatriz se vuelve más clara y menos elevada con el tiempo.
  • La cicatriz gana fuerza: Aunque la cicatriz nunca recupera el 100% de la fuerza del tejido original, puede llegar a ser hasta un 80% tan fuerte como la piel sana. Moléculas clave: Colágeno tipo I, colágeno tipo III, enzimas que remodelan el tejido (metaloproteinasas de matriz o MMPs) y sus inhibidores, y factores de crecimiento (como TGF-β).

Conclusión
La cicatrización de heridas es como una danza molecular y celular de gran complejidad. Cada fase, desde que se detiene el sangrado hasta que la cicatriz madura, implica una interacción intrincada de células, sustancias que estimulan el crecimiento, otras que regulan la inflamación y los componentes que forman el tejido. Entender a fondo estos procesos no solo nos permite apreciar la capacidad de nuestro cuerpo para recuperarse, sino que también es clave para saber cuándo la curación no va bien (como en heridas que no cierran o cicatrices que no se forman correctamente) y para desarrollar tratamientos más efectivos que promuevan una curación óptima.

Referencias